LORISTA 100 tbl flm 14x100 mg

4.2 Dávkovanie a spôsob podávania

Lorista sa môže užívať počas jedla a aj v období medzi jedlom. Lorista sa môže užívať spolu s ďalšími antihypertenzívami. Hypertenzia
Zvyčajná úvodná dávka pre väčšinu pacientov je 50 mg raz denne. Maximálny antihypertenzný účinok lieku sa dosiahne 3 až 6 týždňoch od začiatku užívania lieku. U niektorých pacientov možno dosiahnuť lepší efekt liečby zvýšením dávky na 100 mg raz denne.
Odporúčaná úvodná denná dávka u pacientov hypovolémiou (napr. pacienti užívajúci vysoké dávky diuretík) by mala byť 25 mg užitá v jednej dávke (pozri časť 4.4).
U starších pacientov a u pacientov s poškodením funkcie obličiek (vrátane pacientov na hemodialýze) nie je potrebná úprava počiatočného dávkovania. U pacientov s poškodením funkcie pečene v anamnéze prichádza do úvahy nižšia dávka (pozri časť 4.4).
Srdcové zlyhanie
Úvodná dávka Loristy u pacientov so srdcovým zlyhaním je 12,5 mg raz denne. Liek sa môže užívať
spolu s inými antihypertenzívami.
Aby sa mohlo dosiahnuť optimálnej dennej udržiavacej dávky 50 mg raz denne, liek musí byť uspokojivo tolerovaný pacientom. Dávka by sa mala titrovať postupne, v týždenných intervaloch (napr. 12,5 mg, 25 mg, 50 mg raz denne). Losartan sa zvyčajne podáva v kombinácii s diuretikami a digoxínom.
Dávka by mala byť titrovaná podľa nasledujúcej schémy:
1. týždeň
1. – 7. deň: jedna 12,5 mg tableta raz denne.
2. týždeň
8. – 14 deň: jedna 25 mg tableta raz denne.
3. týždeň
15 – 21. deň: jedna 50 mg tableta raz denne.
4. týždeň
22. – 28. deň: jedna 50 mg tableta raz denne
Zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení a úmrtnosti u hypertenzných pacientov s hypertrofiou
ľavej komory
Zvyčajná úvodná dávka je 50 mg raz denne. Podľa odpovede krvného tlaku je možné pridať nízku dávku hydrochlorotiazidu a/alebo zvýšiť dennú dávku losartanu na 100 mg raz denne.
Ochrana obličiek u pacientov s diabetes mellitus typu 2 s proteínúriou
Zvyčajná úvodná dávka Loristy je 50 mg raz denne. Dávku je možné zvýšiť na 100 mg raz denne podľa odpovede krvného tlaku. Lorista sa môže podávať spolu s ďalšími antihypertenzívami (napr. diuretiká, blokátory kalciového kanála, alfa- alebo beta-blokátory a centrálne pôsobiace antihypertenzíva) ako aj s inzulínom a ďalšími bežne používanými antidiabetikami (napr. deriváty urey, glitazóny a inhibítory glukozidázy).

4.3 Kontraindikácie

Precitlivenosť na losartan alebo na niektorú z pomocných látok.

4.4 Osobitné upozornenia a opatrenia pri používaní

Hypersenzitivita: angioedém (pozri časť 4.8). Hypotenzia a nerovnováha elektrolytov a tekutín
U pacientov so zníženým intravaskulárnym objemom (napr. u tých, ktorí sú liečení vysokými dávkami diuretík) sa môže vyskytnúť symptomatická hypotenzia. Tieto stavy je potrebné korigovať pred podaním Loristy, alebo sa má použiť nižšia počiatočná dávka (pozri časť 4.2).
Nerovnováha elektrolytov je častá u pacientov s obličkovým poškodením s diabetom alebo bez diabetu a má sa liečiť. V klinickej štúdii u pacientov s diabetes mellitus typu 2 s proteinúriou bola

incidencia hyperkaliémie vyššia v skupine liečenej losartanom v porovnaní s placebovou skupinou. Málo pacientov však prerušilo liečbu v dôsledku hyperkaliémie (pozri časť 4.8).
Kvôli zvýšenej koncentrácii losartanu v krvi u pacientov s cirhózou pečene sa odporúčajú znížené dávky lieku (pozri časť 4.2, 5.1 a 5.2).
Porucha funkcie pečene
Na základe farmakokinetických údajov, ktoré poukazujú na významne zvýšené plazmatické koncentrácie losartanu u cirhotických pacientov, treba uvažovať o nižšej dávke pre pacientov s anamnézou poškodenia funkcie pečene (pozri časť 4.2 a 5.2).
Porucha funkcie obličiek
Zmeny vo funkcii obličiek, zahrňujúce obličkové zlyhanie boli hlásené u vnímavých pacientov. Tieto zmeny boli zapríčinené inhibíciou renín-angiotenzínového systému a môžu byť reverzibilné po prerušení terapie.
Iné lieky, ktoré ovplyvňujú renín-angiotenzínový systém môžu zvýšiť hladinu močoviny v krvi a koncentráciu kreatinínu v sére pacientov s bilaterálnou stenózou renálnej artérie alebo so stenózou artérie solitárnej obličky. Podobné účinky sa vyskytli po užití losartanu. Tieto zmeny vo funkcii obličiek môžu byť reverzibilné po prerušení terapie.
Koncentrácia sérového kreatinínu sa má sledovať v primeraných časových intervaloch.
Špeciálne upozornenia na pomocné látky
Lorista obsahuje laktózu. Pacienti so zriedkavými dedičnými problémami galaktózovej intolerancie, laponského deficitu laktázy alebo glukózo-galaktózovej malabsorpcie nesmú užívať tento liek.

4.5 Liekové a iné interakcie

V klinických farmakokinetických štúdiách sa nezistili žiadne klinicky významné liekové interakcie s hydrochlorotiazidom, digoxínom, warfarínom, cimetidínom, fenobarbitalom, ketokonazolom a erytromycínom. Pozorovalo sa, že pri súčasnom užívaní losartanu s rifampicínom a flukonazolom sa znižujú hladiny aktívneho metabolitu. Klinické dôsledky týchto interakcií nie sú známe.
Tak ako iné liečivá, ktoré blokujú angiotenzín II alebo jeho účinky, súčasné používanie draslík šetriacich diuretík (napr. spironolaktónu, triamterénu, amiloridu), doplnkov draslíka, alebo náhrad soli s obsahom draslíka môže viesť k zvýšeniu draslíka v sére.
Tak ako u iných antihypertenzív, antihypertenzný účinok losartanu môže byť oslabený indometacínom, nesteroidovým protizápalovým liekom.

4.6 Gravidita a laktácia

Gravidita
Losartan preukázal nežiaduce účinky na plody potkanov ako aj na novonarodené potkany. Nežiaduce účinky zahŕňajú zníženie telesnej hmotnosti, mortalitu a/alebo renálnu toxicitu. Taktiež sa preukázalo, že losartan preniká do materského mlieka potkanov. Prítomnosť losartanu v materskom mlieku potkana sa pripisuje vystaveniu pôsobenia losartanu v neskorej gestačnej fáze a v priebehu laktácie.
Hoci nie sú žiadne skúsenosti s používaním losartanu u gravídnych žien, výsledky na zvieratách
dokázali poškodenie potkaních plodov a novorodených potkanov a ich smrť, čo je zapríčinené vplyvom losartanu na renín-angiotenzínový systém. Fetálna renálna perfúzia u ľudských plodov, ktorá je závislá na rozvoji renín-angiotenzínový systému, sa začína v druhom trimestri, a preto pri užívaní losartanu v druhom a treťom trimestri narastá riziko pre plod.
Keďže losartan priamo ovplyvňuje renín-angiotenzínový systém, jeho užívanie v druhom a treťom trimestri môže zapríčiniť poškodenie a dokonca odumretie vyvíjajúceho sa plodu. V prípade potvrdenia gravidity má byť liečba ukončená čo najskôr.
Laktácia
Nevie sa, či sa losartan vylučuje materským mliekom. Signifikantné hladiny losartanu a jeho metabolitov však boli stanovené v mlieku potkanov. Pre možné riziko nežiaducich účinkov pre dojča, je potrebné sa rozhodnúť či prerušiť dojčenie alebo užívanie lieku s ohľadom na dôležitosť lieku pre matku.

4.7 Ovplyvnenie schopnosti viesť vozidlá a obsluhovať stroje

Nie je známe, že by liek ovplyvňoval schopnosti viesť motorové vozidla a obsluhovať stroje

4.8 Nežiaduce účinky

Pri liečbe losartanom sa môžu vyskytnúť nežiaduce účinky, ktoré môžeme zaradiť do nasledovných skupín podľa frekvencie výskytu:
• veľmi časté (≥1/10),
• časté (≥1/100 až <1/10),
• menej časté (≥1/1 000 až <1/100),
• zriedkavé (≥1/10 000 až <1/1 000),
• veľmi zriedkavé (<1/10 000), zahrnujúce aj ojedinelé prípady.
Poruchy krvi a lymfatického systému
• Menej časté: anémia, Henoch-Schönleinová purpura.
Poruchy imunitného systému
• Zriedkavé: anafylaktické reakcie, angioedém (zahŕňajúci opuch laryngu a glotis spôsobujúceho obštrukciu dýchacích ciest a/alebo opuch tváre, pier, hrtana a/alebo jazyka). U niektorých týchto
pacientov sa už v minulosti angioedém vyskytol v súvislosti s použitím iných liekov a aj ACE
inhibítorov.
Cievne poruchy
• Zriedkavé: vaskulitída.
Poruchy nervového systému
• Časté: bolesť hlavy, závrat, nespavosť.
• Menej časté: migréna.
Poruchy srdca
• Časté: palpitácie, tachykardie.
Poruchy dýchacej sústavy, hrudníka, mediastínia
• Časté: kašeľ, infekcie horných dýchacích ciest, faryngitída, opuch nosovej sliznice.
Gastrointestinálne poruchy
• Časté: hnačka, poruchy trávenia, nevoľnosť, abdominálna bolesť.
Poruchy pečene a žlčových ciest
• Zriedkavé: hepatitída, poruchy funkcie pečene.
Poruchy kože a podkožného tkaniva
• Menej časté: žihľavka, svrbenie.
Poruchy kostrového svalstva, spojivových tkanív a kostí
• Časté: svalová bolesť, bolesť v chrbte.
• Menej časté: bolesť kĺbov.
Celkové poruchy a reakcie v mieste podania
• Časté: slabosť, únava, opuchy, bolesti hrudníka.
Vyšetrenia
• Časté: hyperkaliémia.
• Menej časté: mierne zvýšenie koncentrácie močoviny a kreatinínu v krvi.
• Veľmi zriedkavé: zvýšenie pečeňových enzýmov.
Poruchy obličiek:
Následkom inhibície renín-angiotenzín-aldosterónového systému boli zaznamenané zmeny vo funkciách obličiek vrátane zlyhania obličiek u rizikových pacientov. Tieto zmeny sú reverzibilné po
prerušení liečby (pozri časť 4.4).

4.9 Predávkovanie

O predávkovaní u ľudí je k dispozícii málo údajov. Najpravdepodobnejším prejavom predávkovania by bola hypotenzia a tachykardia; bradykardia by mohla vzniknúť z parasympatikovej (vagovej) stimulácie. Ak sa vyskytne symptomatická hypotenzia, je potrebné zaviesť podpornú liečbu.
Ani losartan, ani jeho aktívny metabolit sa nedajú odstrániť hemodialýzou.

5. FARMAKOLOGICKÉ VLASTNOSTI

5.1 Farmakodynamické vlastnosti

Farmakoterapeutická skupina: antihypertenzívum, antagonista receptoru angiotenzínu II; ATC
klasifikácia: C09CA01

Losartan je perorálny antagonista receptoru angiotenzínu II (typ AT1). Angiotenzín II sa viaže na AT1 receptor, ktorý sa našiel v mnohých tkanivách (napr. v cievnom hladkom svale, nadobličke, obličkách a srdci) a vyvoláva viaceré významné biologické účinky vrátane vazokonstrikcie a uvoľňovania aldosterónu. Angiotenzín II stimuluje aj proliferáciu buniek hladkého svalu. Podľa výsledkov väzobných a farmakologických štúdií sa viaže selektívne na AT1 receptor. In vitro a in vivo blokuje aj losartan aj jeho aktívny metabolit karboxylovej kyseliny (E-3174) všetky fyziologické účinky angiotenzínu II, bez ohľadu na zdroj alebo dráhu syntézy. Počas podávania losartanu vedie odstránenie negatívnej spätnej väzby angiotenzínu II na sekréciu renínu k zvýšeniu plazmatickej renínovej aktivity. Zvýšenie plazmatickej renínovej aktivity vedie k zvýšeniu angiotenzínu II v plazme. Dokonca aj pri týchto zvýšeniach pretrváva antihypertenzívna aktivita a zníženie plazmatickej koncentrácie aldosterónu, čo svedčí o účinnej blokáde receptora angiotenzínu II.
Losartan sa selektívne viaže na AT1 receptor a neblokuje a neviaže sa na iné hormónové receptory alebo iónové kanály, dôležité pre kardiovaskulárnu reguláciu. Okrem toho, losartan neinhibuje ACE (kininázu II), enzým, ktorý rozkladá bradykinín. V dôsledku toho s losartanom nie sú spojené účinky nesúvisiace priamo s blokádou AT1 receptoru, ako je potenciácia bradykinínom sprostredkovaných účinkov alebo vznik edémov (losartan 1,7 %, placebo 1,9 %).
Ukázalo sa, že losartan blokuje odpovede na angiotenzín I a angiotenzín II bez ovplyvnenia odpovedí
na bradykinín, čo je v súlade so špecifickým mechanizmom účinku losartanu. Na rozdiel od toho sa ukázalo, že ACE inhibítory blokujú odpovede na angiotenzín I a zvyšujú odpovede na bradykinín bez toho, aby menili odpoveď na angiotenzín II, čím poskytujú farmakodynamické rozlíšenie medzi losartanom a ACE inhibítormi.
V štúdii špeciálne zameranej na stanovenie výskytu kašľa u pacientov liečených losartanom v porovnaní s pacientami liečenými ACE inhibítormi, bol výskyt kašľa u pacientov užívajúcich losartan alebo hydrochlorotiazid podobný a bol signifikantne nižší ako u pacientov liečených ACE inhibítorom. Okrem toho, v metaanalýze 16 dvojito-slepých klinických štúdií so 4131 pacientami bola incidencia spontánne hláseného kašľa u pacientov liečených losartanom podobná (3,1 %) ako u pacientov, ktorí užívali placebo (2,6 %) alebo hydrochlorotiazid (4,1 %), zatiaľ čo výskyt pri ACE
inhibítoroch bol 8,8 %.
U nediabetických hypertenzívnych pacientov s proteinúriou podávanie losartanu signifikantne znížilo proteinúriu, frakčné vylučovanie albumínu a IgG. Losartan udržuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie a znižuje filtračnú frakciu. Losartan spravidla spôsobuje pokles kyseliny močovej v sére (obvykle
<222 μmol/l, t.j. < 0,4 mg/dl), ktorý pretrvával pri dlhodobej terapii.
Losartan nemá vplyv na autonómne reflexy ani pretrvávajúci účinok na noradrenalín v plazme.
U pacientov so zlyhaním ľavej komory vyvolal losartan v dávke 25 mg a 50 mg pozitívne hemodynamické a neurohormonálne účinky, charakterizované zvýšením srdcového indexu a poklesom pretlaku v pľúcnych kapilárach, systémovej cievnej rezistencie, stredného systémového arteriálneho tlaku a frekvencie srdca a znížením cirkulujúcich hladín aldosterónu a noradrenalínu. U týchto pacientov so srdcovým zlyhaním bol výskyt hypotenzie závislý od dávky.

Štúdie hypertenzie
V klinických štúdiách vyvolalo podávanie losartanu raz denne pacientom s miernou až stredne ťažkou esenciálnou hypertenziou štatisticky signifikantný pokles systolického a diastolického krvného tlaku. V klinických štúdiách počas jedného roka antihypertenzívny účinok pretrvával. Meranie krvného tlaku na konci dávkového intervalu (24 hodín po dávke) vo vzťahu k vrcholu (5-6 hodín po dávke) ukázalo relatívne vyrovnaný pokles krvného tlaku v priebehu 24 hodín. Antihypertenzívny účinok sledoval prirodzený diurnálny rytmus. Zníženie krvného tlaku na konci dávkového intervalu predstavovalo približne 70-80 % účinku pozorovaného 5-6 hodín po dávke. Prerušenie podávania losartanu u'

hypertenzívnych pacientov nevyvolalo náhle zvýšenie krvného tlaku. Napriek signifikantnému poklesu krvného tlaku, nemalo podávanie losartanu klinicky významný vplyv na frekvenciu srdca. Podávanie losartanu v dávke 50-100 mg raz denne má signifikantne väčší antihypertenzívny účinok ako kaptopril v dávke 50-100 mg raz denne. Antihypertenzívny účinok 50 mg losartanu je podobný ako účinok 20 mg enalaprilu podávaného raz denne.
Antihypertenzívny účinok losartanu v dávke 50-100 mg raz denne je porovnateľný s účinkom raz denne podávaného atenololu v dávke 50-100 mg. Vplyv podávania losartanu 50-100 mg raz denne je ekvivalentný aj felodipínu s predĺženým uvoľňovaním v dávke 5-10 mg u starších hypertonikov (≥65 rokov) po 12 týždňovej terapii.
Losartan je rovnako účinný u mužov a žien a u mladších (< 65 rokov) a starších (≥ 65 rokov) hypertonikov. Aj keď je losartan antihypertenzívne účinný u ľudí každej rasy, podobne ako pri iných liekoch ovplyvňujúcich renín-angiotenzínový systém, hypertonici čiernej pleti majú nižšiu priemernú odpoveď na monoterapiu losartanom ako pacienti inej pleti.
Keď sa podáva spolu s diuretikami tiazidového typu, krvný tlak znižujúce účinky losartanu sú približne aditívne.

5.2 Farmakokinetické vlastnosti

Absorpcia
Losartan sa dobre absorbuje z gastrointestinálneho traktu. Po perorálnom podaní sa losartan dobre resorbuje a podlieha metabolizmu prvého prechodu, pričom sa tvorí aktívny metabolit kyseliny karboxylovej a iné neaktívne metabolity. Systémová biologická dostupnosť je približne 33 %. Podanie losartanu s jedlom nemalo klinicky významný vplyv na profil plazmatickej koncentrácie liečiva. Priemerné maximálne koncentrácie losartanu sa dosiahnu za 1 hodinu a jeho aktívneho metabolitu (E3174) za 3-4 hodiny.
Distribúcia
Takmer 100% losartanu a E3174 sa viaže na sérové proteíny, hlavne albumín.
Distribučný objem losartanu je 34 l. Štúdie na potkanoch ukazujú, že losartan len veľmi slabo, ak vôbec, prechádza hematoencefalickou bariérou.
Biotransformácia
Asi 14 % intravenózne alebo perorálne podaného losartanu sa premieňa na jeho aktívny metabolit.
Po perorálnom a intravenóznom podaní 14C-značeného losartanu draselného, sa rádioaktivita cirkulujúcej plazmy pripisuje predovšetkým losartanu a jeho aktívnemu metabolitu. Asi u jedného
percenta sledovaných osôb sa pozorovala minimálna premena losartanu na jeho aktívny metabolit.
Okrem aktívneho metabolitu sa tvoria aj inaktívne metabolity vrátane dvoch hlavných metabolitov vytvorených hydroxyláciou butylového vedľajšieho reťazca a nevýznamného metabolitu, N-2 tetrazol glukuronidu.
Eliminácia
Plazmatický klírens losartanu je asi 10 ml/s (600 ml/min) a jeho aktívneho metabolitu 0,83 ml/s
(50 ml/min). Renálny klírens losartanu je asi 1,23 ml/s (74 ml/min) a jeho aktívneho metabolitu
0,43 ml/s (26 ml/min). Keď sa losartan podá perorálne, vylúčia sa asi 4 % dávky v nezmenenej forme močom a približne 6 % dávky sa vylúči močom vo forme aktívneho metabolitu. Farmakokinetika losartanu a jeho aktívneho metabolitu je lineárna pri perorálnych dávkach losartanu draselného do 200 mg.
Po perorálnom podaní klesajú plazmatické koncentrácie losartanu a jeho aktívneho metabolitu polyexponenciálne s terminálnym polčasom približne 2 hodiny (losartan) a 6-9 hodín (aktívny metabolit). Počas dávkovania 100 mg raz denne sa ani losartan ani jeho aktívny metabolit nekumulujú významne v plazme.
Vylučovanie žlčou aj močom sa podieľa na eliminácii losartanu a jeho metabolitov. Po perorálnej dávke 14C-značeného losartanu u ľudí, sa asi 35 % rádioaktivity objaví v moči a 58 % v stolici. Charakteristika u pacientov
Po perorálnom podaní pacientom s miernou až stredne ťažkou alkoholickou cirhózou pečene boli plazmatické koncentrácie losartanu vyššie ako hladiny u mladých mužov dobrovoľníkov.
Ani losartan a ani jeho aktívny metabolit sa nedajú odstrániť hemodialýzou.

5.3 Predklinické údaje o bezpečnosti

Losartan má nízku systémovú toxicitu. Hodnoty LD50 u myší je 2248 mg/kg (1124-násobok maximálnej humánnej dávky). Výrazne vyššia mortalita bola zaznamenaná po perorálnom podaní
1000 mg/kg losartanu (500-násobok odporučenej humánnej dávky) u myší a po podaní 2000 mg/kg
(1000-násobok odporučenej humánnej dávky) u potkanov.
Losartan zapríčiňuje zníženie telesnej hmotnosti, mortalitu a/alebo renálnu toxicitu u potkaních plodov a novonarodených potkanov.
V materskom mlieku potkanov boli stanovené významné hladiny losartanu a jeho aktívneho metabolitu.



6. FARMACEUTICKÉ INFORMÁCIE

6.1 Zoznam pomocných látok

Lorista 12,5 a Lorista 25: cellactosum /lactosum monohydricum et cellulosi pulvis/(cellaktóza
/monohydrát laktózy a celulózový prášok/), amylum pregelificatum (predželatinovaný škrob), maydis amylum (kukuričný škrob), cellulosum microcristallinum (mikrokryštalická celulóza), silica colloidalis anhydrica (koloidný oxid kremičitý bezvodý), magnesii stearas (magnéziumstearát), hypromellosum (hypromelóza), talcum (mastenec), propylenglycolum (propylénglykol), titanii dioxidum (oxid titaničitý), flavum quinolini (chinolínová žltá E104).
Lorista 50 a Lorista 100: cellactosum /lactosum monohydricum et cellulosi pulvis/(cellaktóza
/monohydrát laktózy a celulózový prášok/), amylum pregelificatum (predželatinovaný škrob), maydis amylum (kukuričný škrob), cellulosum microcristallinum (mikrokryštalická celulóza), silica colloidalis anhydrica (koloidný oxid kremičitý bezvodý), magnesii stearas (magnéziumstearát), hypromellosum (hypromelóza), talcum (mastenec), propylenglycolum (propylénglykol), titanii dioxidum (oxid titaničitý E171).

6.2 Inkompatibility

Nie sú známe.

6.3 Čas použiteľnosti

Lorista 12,5: 2 roky. Lorista 25: 2 roky. Lorista 50: 5 rokov. Lorista 100: 2 roky.

6.4 Špeciálne upozornenia na uchovávanie

Lorista 12,5, Lorista 25 a Lorista 100: Uchovávať pri teplote do 30 ºC. Lorista 50: Uchovávať pri teplote do 30 ºC. Chrániť pred vlhkosťou.

6.5 Druh obalu a obsah balenia

Blistrové balenie (Al fólia, PVC/PVDC fólia), papierová škatuľka, písomná informácia pre používateľov.
Lorista 12,5: 14, 21, 28, 56 a 84 filmom obalených tabliet. Lorista 25: 14, 28, 56 a 84 filmom obalených tabliet. Lorista 50: 14, 28, 56 a 84 filmom obalených tabliet. Lorista 100: 14, 28, 56 a 84 filmom obalených tabliet.

6.6 Špeciálne opatrenia na likvidáciu

Žiadne zvláštne požiadavky.



7. DRŽITEĽ ROZHODNUTIA O REGISTRÁCII

Krka, d.d., Novo mesto, Slovinsko



8. REGISTRAČNÉ ČÍSLA

Lorista 12,5: 58/0496/06-S Lorista 25: 58/0497/06-S Lorista 50: 58/0153/02-S Lorista 100: 58/0498/06-S



9. DÁTUM PRVEJ REGISTRÁCIE/ PREDĹŽENIA REGISTRÁCIE

Lorista 12,5: 28.11.2006
Lorista 25: 28.11.2006
Lorista 50: 26.07.2002
Lorista 100: 28.11.2006



10. DÁTUM REVÍZIE TEXTU

August 2008